北大外科专家罗成华:结直肠癌与高脂肪饮食的相关因素

  • 日期:09-04
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北京大学外科医生罗成华是结直肠癌和高脂饮食的相关因素高脂饮食,红肉和结直肠癌

大量数据表明,结直肠癌的发病率与加工肉和饱和动物脂肪显着相关,相关系数为0.8-0.9。

当Reddy在1,2-二甲基肼(DMH)大鼠中诱发结肠癌时,当饮食中的脂肪含量为5%时诱导率为17%至36%,当脂肪含量为20时诱导率为高%。 64%-67%,两组诱导率有显着差异。

目前,大多数学者认为结直肠癌的发病率与饱和动物的脂肪饮食密切相关,总脂肪摄入与植物脂肪之间没有明确的关系。机制可以如下。

1.胆汁酸及其代谢产物

胆汁酸是一种有机酸,其具有类固醇结构,存在于由肝脏分泌的胆汁中并且集中在胆囊中,其促进脂肪的消化和吸收。

在肝脏中某些酶的作用下,由胆固醇的复杂反应形成的胆汁酸被称为初级胆汁酸,主要由胆汁酸,鹅去氧胆酸和甘氨酸或牛磺酸组成。它们在肠内与胆汁一起排出,并且大部分在小肠下部和大肠中被细菌降解,形成二级胆汁酸,例如脱氧胆酸,石胆酸和熊去氧胆酸。高饱和度的动物脂肪酸和高蛋白饮食可刺激胆汁酸的生物合成和分泌,促进胆汁酸进入肠道,抑制胆汁酸在小肠中的重吸收,并使胆汁酸及其代谢产物胆碱,脱氧胆酸在大肠。浓度在增加。

到目前为止,尚未知道高浓度胆汁酸及其代谢物在肠腔中的机制,并且可能与以下因素有关。

1一些胆汁酸可以促进肠粘膜对致癌物质的吸收。具有与多环芳烃类似结构的某些双环酸可能在大肠杆菌的作用下转化为致癌的3-甲基胆甾烷。它是人体肠道菌群作用下胆汁酸的完全芳构化,产生致癌代谢物环戊烯菲。已经显示这些代谢物诱导结肠直肠癌,肉瘤等。

2据信,胆汁酸可改变肠粘膜细胞的形态和动力学,促进肠上皮增生。这些增殖细胞对致癌物的易感性增加。此外,原发性胆汁酸和二级胆汁酸可在一定程度上增加。这些多胺合成限速酶的活性,多胺与肿瘤密切相关。

许多人和动物实验也表明脂肪影响结肠中粪便二酰基葡糖苷(DAG)的浓度。已知DAG是蛋白激酶(PKC)的催化剂,其调节结肠上皮细胞的生长,因此在恶性转化中起作用。影响。

2.胆固醇及其代谢产物

高脂饮食本身富含胆固醇,同时也刺激胆汁分泌,增加进入肠道的胆固醇量。

Wynder证实,高脂肪日粮中美国粪便中粪类固醇和粪便酮的胆固醇代谢物比日本人和中国人高4到5倍。

胆固醇与肠癌之间的关系是:

1结直肠癌的发展需要胆固醇。癌组织中胆固醇的量增加,并且生长得越快的恶性肿瘤中含有越多的胆固醇,因此推断在癌症过程中,它将吸收和储存胆固醇,并且癌症的发展需要胆固醇。

2胆固醇具有促进肿瘤发生的作用。胆固醇的结构类似于胆汁酸及其代谢物脱氧胆酸和石胆酸的结构,其导致结肠癌。已经发现,肠中的梭菌属可以部分地使胆固醇环芳香化。一些中性胆固醇在结构上也与致癌的多环芳烃类似。

3.肠道菌群和细菌酶活性

DMH在93%的正常小鼠中诱导结肠癌,但在无菌小鼠中仅诱导20%。

理论上,许多学者指出,高脂饮食具有高粪厌氧菌,较少的好氧菌,以及增加的细菌β-葡萄糖醛酸酶,α-脱氧酶和胆固醇脱氧酶活性。这些酶用于胆汁酸的去饱和作用,形成多环芳烃,以及胆固醇环的芳构化过程。

平均值起着重要作用。

许多内源性或外源性有毒物质,包括致癌物质,可以在肝脏解毒后在β-葡萄糖醛酸酶的作用下重新解离并起到致癌作用。具有核脱氧作用的梭菌孢子可以从胆汁酸产生不饱和胆固醇,形成多环芳烃。

大量研究还表明,肠道菌群将膳食成分转化为生物活性化合物,致癌物质也可将内源性分泌物转化为此类化合物,并从前体产生特定的致癌毒素。

研究表明,在结直肠癌高的国家,结肠癌主要发生在乙状结肠,而升结肠的右半部分仅约为对侧的35%。导致这种差异的厌氧细菌数量的差异是结肠。粪便逐渐移动到直肠,厌氧菌的数量逐渐增加。乙状结肠中的厌氧细菌数量比回肠中的数量高1倍以上。虽然胆碱和胆固醇也存在于回肠中,但其致癌强度远低于乙状结肠。可以看出,细菌在结肠癌的发生中起重要作用。

迄今为止,至少有8项病例对照研究发现,高蛋白总摄入量与结直肠癌风险增加有关,尤其是动物蛋白(动物蛋白是肉类的主要成分,尤其是红肉)。 Medline的1966年至1997年的43篇文章表明,肉食消费可能是结直肠癌的一个风险因素。

罗成华

罗成华,主任医师,教授,博士生导师,北京大学国际医院党委委员,大外科主任,

腹外科肿瘤学主任,国际结直肠外科学会(ASCRS)国际研究员,着名的肿瘤学,肛肠外科,普外科专家。

15: 00

来源:罗成华主任

北京大学外科医生罗成华是结直肠癌和高脂饮食的相关因素高脂饮食,红肉和结直肠癌

大量数据表明,结直肠癌的发病率与加工肉和饱和动物脂肪显着相关,相关系数为0.8-0.9。

当Reddy在1,2-二甲基肼(DMH)大鼠中诱发结肠癌时,当饮食中的脂肪含量为5%时诱导率为17%至36%,当脂肪含量为20时诱导率为高%。 64%-67%,两组诱导率有显着差异。

目前,大多数学者认为结直肠癌的发病率与饱和动物的脂肪饮食密切相关,总脂肪摄入与植物脂肪之间没有明确的关系。机制可以如下。

1.胆汁酸及其代谢产物

胆汁酸是一种有机酸,其具有类固醇结构,存在于由肝脏分泌的胆汁中并且集中在胆囊中,其促进脂肪的消化和吸收。

在肝脏中某些酶的作用下,由胆固醇的复杂反应形成的胆汁酸被称为初级胆汁酸,主要由胆汁酸,鹅去氧胆酸和甘氨酸或牛磺酸组成。它们在肠内与胆汁一起排出,并且大部分在小肠下部和大肠中被细菌降解,形成二级胆汁酸,例如脱氧胆酸,石胆酸和熊去氧胆酸。高饱和度的动物脂肪酸和高蛋白饮食可刺激胆汁酸的生物合成和分泌,促进胆汁酸进入肠道,抑制胆汁酸在小肠中的重吸收,并使胆汁酸及其代谢产物胆碱,脱氧胆酸在大肠。浓度在增加。

到目前为止,尚未知道高浓度胆汁酸及其代谢物在肠腔中的机制,并且可能与以下因素有关。

1一些胆汁酸可以促进肠粘膜对致癌物质的吸收。具有与多环芳烃类似结构的某些双环酸可能在大肠杆菌的作用下转化为致癌的3-甲基胆甾烷。它是人体肠道菌群作用下胆汁酸的完全芳构化,产生致癌代谢物环戊烯菲。已经显示这些代谢物诱导结肠直肠癌,肉瘤等。

2据信,胆汁酸可改变肠粘膜细胞的形态和动力学,促进肠上皮增生。这些增殖细胞对致癌物的易感性增加。此外,原发性胆汁酸和二级胆汁酸可在一定程度上增加。这些多胺合成限速酶的活性,多胺与肿瘤密切相关。

许多人和动物实验也表明脂肪影响结肠中粪便二酰基葡糖苷(DAG)的浓度。已知DAG是蛋白激酶(PKC)的催化剂,其调节结肠上皮细胞的生长,因此在恶性转化中起作用。影响。

2.胆固醇及其代谢产物

高脂饮食本身富含胆固醇,同时也刺激胆汁分泌,增加进入肠道的胆固醇量。

Wynder证实,高脂肪日粮中美国粪便中粪类固醇和粪便酮的胆固醇代谢物比日本人和中国人高4到5倍。

胆固醇与肠癌之间的关系是:

1结直肠癌的发展需要胆固醇。癌组织中胆固醇的量增加,并且生长得越快的恶性肿瘤中含有越多的胆固醇,因此推断在癌症过程中,它将吸收和储存胆固醇,并且癌症的发展需要胆固醇。

2胆固醇具有促进肿瘤发生的作用。胆固醇的结构类似于胆汁酸及其代谢物脱氧胆酸和石胆酸的结构,其导致结肠癌。已经发现,肠中的梭菌属可以部分地使胆固醇环芳香化。一些中性胆固醇在结构上也与致癌的多环芳烃类似。

3.肠道菌群和细菌酶活性

DMH在93%的正常小鼠中诱导结肠癌,但在无菌小鼠中仅诱导20%。

理论上,许多学者指出,高脂饮食具有高粪厌氧菌,较少的好氧菌,以及增加的细菌β-葡萄糖醛酸酶,α-脱氧酶和胆固醇脱氧酶活性。这些酶用于胆汁酸的去饱和作用,形成多环芳烃,以及胆固醇环的芳构化过程。

平均值起着重要作用。

许多内源性或外源性有毒物质,包括致癌物质,可以在肝脏解毒后在β-葡萄糖醛酸酶的作用下重新解离并起到致癌作用。具有核脱氧作用的梭菌孢子可以从胆汁酸产生不饱和胆固醇,形成多环芳烃。

大量研究还表明,肠道菌群将膳食成分转化为生物活性化合物,致癌物质也可将内源性分泌物转化为此类化合物,并从前体产生特定的致癌毒素。

研究表明,在结直肠癌高的国家,结肠癌主要发生在乙状结肠,而升结肠的右半部分仅约为对侧的35%。导致这种差异的厌氧细菌数量的差异是结肠。粪便逐渐移动到直肠,厌氧菌的数量逐渐增加。乙状结肠中的厌氧细菌数量比回肠中的数量高1倍以上。虽然胆碱和胆固醇也存在于回肠中,但其致癌强度远低于乙状结肠。可以看出,细菌在结肠癌的发生中起重要作用。

迄今为止,至少有8项病例对照研究发现,高蛋白总摄入量与结直肠癌风险增加有关,尤其是动物蛋白(动物蛋白是肉类的主要成分,尤其是红肉)。 Medline的1966年至1997年的43篇文章表明,肉食消费可能是结直肠癌的一个风险因素。

罗成华

罗成华,主任医师,教授,博士生导师,北京大学国际医院党委委员,大外科主任,

腹外科肿瘤学主任,国际结直肠外科学会(ASCRS)国际研究员,着名的肿瘤学,肛肠外科,普外科专家。

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